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Traumatismos oculares: hipema traumático

El hipema como consecuencia común del trauma ocular, es considerado una urgencia diagnóstica y terapéutica por las lesiones oculares que determinan su aparición y las complicaciones que puede originar. Su tratamiento continúa siendo un desafío y aún no existe un consenso unánime.  La incidencia anual media de un hipema es de 17 cada 100.000 en menores de 18 años y el pico de incidencia es entre los 10 y 20 años. La relación hombre-mujer varía entre 3-5 a 1 por 100.000 habitantes.

Dr. Martín Sánchez
Secretario ASUO

Los traumatismos oculares, tanto cerrados como abiertos, son una causa importante de disminución de agudeza visual resultante del traumatismo en sí o de las complicaciones tardías. En su mayoría son prevenibles.

 

Hipema, proviene de hipo, forma prefija del griego hypó que indica situación inferior y haima que significa sangre. Se designa así a la presencia de sangre en la parte frontal del ojo: cámara anterior, es decir entre la córnea y el iris, el cual puede ser microscópico o macroscópico.

 

La sangre puede cubrir el iris parcial o totalmente, al igual que la pupila.

                                                  

Figura 1. Hemorragia subconjuntival: sucede cuando la sangre de un vaso sanguíneo roto aparece en la parte blanca del ojo.

                                                                 
 Figura 2. Sangre en Cámara anterior, es decir Hipema.

 

Ocasionalmente las personas confunden un vaso sanguíneo roto en la parte frontal del ojo con un hipema. Un vaso sanguíneo roto en el ojo es una condición común e inofensiva llamada hemorragia subconjuntival, que no duele. El hipema, sin embargo, puede ser doloroso. Estos últimos deben ser tratados adecuadamente o pueden causar problemas permanentes en la visión. (Ver figuras 1 y 2)

 

Es una manifestación frecuente de los traumatismos contusos del globo ocular debido a accidentes o a la práctica de deportes. Es más común en niños, jóvenes y personas en edad laboral. La incidencia anual media es de 17 por 100.000 en menores de 18 años y el pico de incidencia es entre los 10 y 20 años. En tanto que la relación hombre-mujer varía entre 3-5 a 1 por 100.000 habitantes.

 

Otras causas menos comunes, incluyen:

  • Vasos sanguíneos anormales que crecen en la superficie del iris.
  • Infecciones oculares causadas por un virus herpético.
  • Problemas de coagulación en la sangre secundaria a enfermedades sistémicas o uso de medicación que alteran la función plaquetaria o la trombina.
  • Problemas con lentes intraoculares pos cirugía catarata (lentes de cámara anterior).
  • En muy raras ocasiones, cáncer de ojo.

Debido a que la mayoría de los hipemas ocurren por lesiones deportivas, es importante usar protección adecuada. Las lesiones deportivas, especialmente causadas por bolas pequeñas, pueden causar problemas oculares graves. Además de un hipema, estas lesiones pueden causar cataratas, desprendimiento de retina, glaucoma y hasta ceguera. Si se lastima un ojo, se debe realizar una interconsulta con oftalmólogo.

Los pacientes confunden un vaso sanguíneo roto en la parte frontal del ojo con un hipema.

 

El impacto por un objeto produce una transferencia de energía que ocasiona en un primer momento una compresión del globo ocular con elongación rápida del plano ecuatorial, seguido por una descompresión brusca con un aumento de su diámetro anteroposterior. Esto puede ocasionar la lesión de alguno de los llamados siete anillos de Campbell (esfínter pupilar, raíz iridiana, cuerpo ciliar anterior, fibras musculares del cuerpo ciliar, malla trabecular, zónula y retina periférica).

 

La lesión de los pequeños vasos sanguíneos del iris y cuerpo ciliar, especialmente los del círculo arterial mayor del iris y sus ramas son los responsables del sangrado provocado por el desgarro de las fibras longitudinales y circulares ocasionando el hipema.

 

El vaso desgarrado se ocluye en menos de 10 minutos al formarse un coágulo e inicia su retracción fisiológica por el sistema fibrinolítico alrededor de las 48 horas posteriores a la lesión.

 

La hemorragia se detiene por el taponamiento secundario al aumento de la PIO, espasmos vasculares o por la formación de un coágulo de fibrina y plaquetas.

 

Conocer su presentación clínica permitirá una mejor evaluación del paciente y la prevención de sus complicaciones.

Clasificación

Varias son las clasificaciones propuestas para describir el tamaño del hipema. Por ejemplo, al interpretar la altura de la columna hemática en milímetros (12 mm es igual a hipema total), en porcentaje de ocupación de la CA (0 no presencia de sangre y 100 % hipema total) o al utilizar las horas del reloj para esta descripción. El hipema total se conoce como “hipema en bola 8”, hace referencia a la similitud con la bola negra del juego de billar. El color oscuro se debe a la desoxigenación de la hemoglobina.

Una de las complicaciones más comunes del Hipema son el resangrado o hemorragia recidivante.

El modo de clasificar más difundido utiliza la gradación que se representa en el cuadro siguiente. Algunos autores hacen distinción entre los términos microhipema como suspensión de células sanguíneas en la cámara anterior e hipema cuando la sangre forma un nivel.

                              

Clínica de los pacientes con hipema

 

Ante un hipema, siempre se debe indagar los datos referentes al tipo de trauma, momento en que ocurrió y las características de la aparición de los síntomas. Los más frecuentes suelen ser dolor ocular, que se incrementa en presencia de luz y disminución inmediata de la agudeza visual (AV) de grado variable. En ocasiones, puede acompañarse de manifestaciones generales como náuseas y vómitos.

 

Es importante verificar el consumo de fibrinolíticos o anticoagulantes. También revisar los antecedentes de enfermedades sistémicas como anemia de células falciformes, leucemia, hemofilia o xantogranuloma juvenil, que pueden cursar con alteraciones en la coagulación.

 

Los hábitos tóxicos son importantes. El abuso de alcohol puede asociarse a hepatopatía severa con trastornos de la coagulación.

El hipema traumático en ausencia de otras lesiones intraoculares, rara vez resulta en la pérdida permanente de la visión

La agudeza visual mejor corregida se ha considerado un factor influyente en el pronóstico visual del paciente: un descenso inicial a menos de 20/200 es un factor de mal pronóstico, justificado por la cuantía del hipema y las posibles lesiones en el polo posterior. Sin embargo, se ha reconocido que la AV puede decaer de manera súbita hasta percepción de luz, en ausencia de afección importante en el segmento posterior.

 

La biomicroscopia del segmento anterior en lámpara de hendidura evalúa la cuantía del hipema y la presencia de daños como laceraciones y edema corneal. Los desgarros a nivel del esfínter iridiano, iridodiálisis, ciclodiálisis, midriasis, catarata, entre otras lesiones secundarias al trauma, se descartan cuando lo permite la transparencia de los medios. Es necesario explorar aquellos signos que apuntan hacia ruptura del globo ocular y/o fractura orbitaria, en cuyo caso se tomará la conducta apropiada.

 

Preferentemente se realiza tonometría de Goldman o de contorno dinámico de Pascal. Si se sospecha una lesión abierta, la presión intraocular (PIO) puede estimarse mediante la maniobra de palpación bidigital y comparación con el tono del otro ojo.

 

El examen de fondo de ojo se realiza al arribo del paciente al cuerpo de guardia. Una valoración general puede obtenerse antes que la opacidad del acuoso y/o vítreo lo impida. Un segundo examen, bajo midriasis y sin realizar maniobras de depresión escleral, permitirá obtener más detalles sobre la existencia de hemorragia vítrea, desprendimiento de retina o cualquier otra lesión retiniana de etiología traumática. Estas están presentes en un elevado número de casos y usualmente no son sospechadas por la mayor parte de los oftalmólogos.

 

La gonioscopia se trata de no realizar en los primeros 15 días para evitar el resangrado. Si fuese necesario (por ejemplo en la hipertensión ocular incontrolable), se utiliza la lente de Zeiss con maniobras gentiles. Este examen generalmente se difiere hasta el mes posterior a la resolución del hipema y busca, fundamentalmente, el receso angular traumático.

Medios diagnósticos utilizados

La biomicroscopia ultrasónica permite evaluar el estado del cristalino y las estructuras del segmento anterior ocular en presencia de opacidad de medios. Se indica ante la sospecha de rotura de la cápsula lenticular, luxación o subluxación del cristalino, alteraciones angulares, cuerpos extraños y otras anomalías no visibles en la lámpara de hendidura (Figura 3). Permite explorar alteraciones en la cámara posterior, cuerpo ciliar y retina periférica.

                             

Figura 3. Coágulo hemático en la biomicroscopía ultrasónica

La tomografía de coherencia óptica del segmento anterior y las imágenes de Scheimpflug (Pentacam), presentan el inconveniente de no atravesar los medios opacos. Por esto su utilidad en el hipema se encuentra limitada.

El ultrasonido ocular (ecografía) de segmento posterior precisa la existencia de desprendimiento de retina u otras alteraciones asociadas. Es fundamental cuando la opacidad de medios impide el fondo de ojo.

Se indican exámenes de laboratorio como hemograma y estudio de la coagulación. La electroforesis de hemoglobina se reserva para sospechosos de enfermedad de células falciformes, retardo en la resolución del hipema y resangrado. Se recomienda en estos casos, descartar enfermedades como hemofilia A o déficit de factor VIII, hemofilia C o déficit de factor XI, déficit de vitamina K, entre otras. Si se planea comenzar la terapia antifibrinolítica se requiere el estudio de la función hepática y renal.

Tratamiento médico

La estrategia se dirige a evitar el resangrado, controlar la hipertensión ocular y/o la inflamación intraocular y prevenir la tinción hemática de la córnea.  Generalmente el tratamiento se puede realizar en forma ambulatoria salvo pacientes con un riesgo elevado, provenientes de mal medio que les sea difícil ser controlados diariamente, aquellos poco colaboradores con el tratamiento, rasgos de enfermedad sistémica y aquellos que ocupen más 1/2 de la cámara anterior, la agudeza visual menor a 20/200 y resangrados.

 

Se indica guardar reposo en los primeros cinco días (mayor peligro de resangrado), en posición decúbito supino a 30° para permitir que la sangre se decante por la gravedad hacia el sector inferior mejorando la agudeza visual y permitiendo un mejor control de las estructuras del globo ocular. 

 

Se aconseja que una vez que el hipema desaparezca, restringir la actividad física intensa durante las dos semanas siguientes.

Se aconseja no ocluir, pero si es necesario utilizar protectores oculares.

 

En cuanto al tratamiento farmacológico, se recomienda el uso de ciclopléjicos 1% con el objetivo de reducir el dolor al bloquear el espasmo ciliar, limitar los movimientos del iris y evitar la formación de sinequias posteriores.

 

En caso de presentar hipertensión ocular secundaria, se suele tratar aquellas mayores de 30 mmHg (aunque algunos autores refieren iniciar tratamiento con cifras superiores a 22mmHg) y en los pacientes portadores de anemia falciforme por encima de 24 mmHg.

 

El fármaco de elección -de no existir contraindicación- son los betabloqueadores tópicos del tipo timolol 0.5%, una gota cada 12 horas.

 

De ser necesario, se asocian alfa-adrenérgicos como la brimonidina, o inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica como la dorzolamida.

 

La acetazolamida vía oral (una tableta de una a cuatro veces al día) y el manitol vía endovenosa (250cc al 20%, a dosis de uno a dos gramos por kilogramos de peso), pueden utilizarse solo en casos severos. Se aconseja evitar los medicamentos prostaglandínicos y mióticos porque pueden actuar potenciando la inflamación ocular.

 

Para la inflamación se utilizan esteroides tópicos, como la prednisolona, una gota cada seis horas en ausencia de lesión epitelial corneal. Su modo de acción en la prevención del resangrado no ha sido esclarecido. Pudiese estar relacionado con el efecto antiinflamatorio en los vasos dañados.

Se contraindican los no esteroideos, así como los antiagregantes plaquetarios para evitar el resangrado.

 

En cuanto al uso de agentes antifibrinolíticos, su uso sigue siendo materia de debate. Su accionar de estabilización del coágulo en los vasos sanguíneos mediante la inhibición de la lisis del mismo prevendría el resangrado.

 

El ácido aminocaproico se inicia en los tres primeros días de evolución a dosis de 50mg/kg cada cuatro horas durante cinco días, sin exceder los 30 g al día. Está contraindicado en la coagulación intravascular activa, embarazo y patologías cardíacas, hepáticas y renales. Entre sus efectos indeseables se encuentran los trastornos gastrointestinales, mareos, cefalea y fatiga. La presencia de dificultad respiratoria o al tragar, sudoración excesiva, entre otros, pueden indicar la suspensión del tratamiento.

 

Se ha desarrollado la formulación tópica en gel del ácido aminocaproico. Ésta previene los efectos sistémicos. Pieramici y otros reportaron que es un medicamento seguro y efectivo en prevenir el resangrado (8% del grupo tratado, 30% del grupo placebo). Sin embargo, Karkhaneh y otros en un ensayo aleatorio a doble ciegas, no observaron diferencias significativas en el resangrado y sí en el tiempo de absorción del coágulo, que fue mayor en el grupo tratado.

 

Los agentes fibrinolíticos, como el factor activador tisular del plasminógeno (TPA), pueden acelerar la lisis del coágulo. Se utilizan una vez recuperado el endotelio vascular dañado, de lo contrario pueden favorecer el resangrado. Aún no se precisa el tiempo óptimo para iniciar el uso de los fibrinolíticos. Se prefiere en aquellos hipemas que fallan en reabsorberse espontáneamente y la PIO se hace incontrolable.